Gran Bretagna: Alcol e sigarette sono droghe

[fabio80]

Originariamente inviato da ~ZeRO sTrEsS~

e' scientificamente provato che la marihuana non danneggia il cervello, al contrario dell'alcool che distrugge cellule celebrali mentre la marihuana le mette in stand bye

a me pareva scientificamente l'esatto opposto.

[joesun]

Originariamente inviato da fabio80

a me pareva scientificamente l'esatto opposto.

scientificamente ti sbagliavi..

[lowenz]

Originariamente inviato da ~ZeRO sTrEsS~

e' scientificamente provato che la marihuana non danneggia il cervello, al contrario dell'alcool che distrugge cellule celebrali mentre la marihuana le mette in stand bye

E' scientificamente provato che il THC scimmiotta gli endocannabinoidi stressando oltremodo il sistema limbico
E' vero non c'è danneggiamento (come capita invece con anfetamina e compagnia), ma c'è possibile slatentizzazione di problemi legati appunto allo stess di tale sistema (attacchi di panico, ansia, psicosi varie ed eventuali, ecc.)
Questo può portare in alcuni individui in fase di sviluppo (adolescenza) e predisposti geneticamente all'esordio di schizofrenia e/o disturbi simili, esordio che non avverrebbe se non venisse assunto il THC.

Quindi c'è chi non rischia e c'è chi rischia.

[fabio80]

Originariamente inviato da joesun

scientificamente ti sbagliavi..

può darsi, non che mi cambi la vita, ti dirò

[gigio2005]

Originariamente inviato da lowenz

Prova a studiare neurologia poi vedrai che ci arrivi

secondo me dovresti studiare anche tu......

[lowenz]

Originariamente inviato da gigio2005

secondo me dovresti studiare anche tu......

Secondo me dovresti leggere tutta la discussione

[gigio2005]

Originariamente inviato da lowenz

E' scientificamente provato che il THC scimmiotta gli endocannabinoidi stressando oltremodo il sistema limbico
E' vero non c'è danneggiamento (come capita invece con anfetamina e compagnia), ma c'è possibile slatentizzazione di problemi legati appunto allo stess di tale sistema (attacchi di panico, ansia, psicosi varie ed eventuali, ecc.)
Questo può portare in alcuni individui in fase di sviluppo (adolescenza) e predisposti geneticamente all'esordio di schizofrenia e/o disturbi simili, esordio che non avverrebbe se non venisse assunto il THC.

Quindi c'è chi non rischia e c'è chi rischia.

mai sentito tante ******* in una volta sola...sei al primo anno di medicina?
PS:ora dira' che e' un ricercatore della facolta di neurologia di yale ovviamente

[joesun]

Originariamente inviato da lowenz

E' scientificamente provato che il THC scimmiotta gli endocannabinoidi stressando oltremodo il sistema limbico
E' vero non c'è danneggiamento (come capita invece con anfetamina e compagnia), ma c'è possibile slatentizzazione di problemi legati appunto allo stess di tale sistema (attacchi di panico, ansia, psicosi varie ed eventuali, ecc.)
Questo può portare in alcuni individui in fase di sviluppo (adolescenza) e predisposti geneticamente all'esordio di schizofrenia e/o disturbi simili.

Quindi c'è chi non rischia e c'è chi rischia.

questo IMHO ne indicherebbe un'approfondimento delle conoscenze per eventuali studi diagnostici in psichiatria...

alla fine l'uomo fuma cannabis dalla notte dei tempi, secondo me farsi sti pipponi sulla sottigliezza del danno è un pò esagerato..perchè allora il ragionamento si dovrebbe fare con tutti gli additivi che ritroviamo in qualsiasi ambito..e allora non ce ne usciremmo più..

perchè ci si rifiuta di vedere gli effetti positivi e si mettono in evidenza i pochi negativi?

[lowenz]

Originariamente inviato da gigio2005

mai sentito tante ******* in una volta sola...sei al primo anno di medicina?
PS:ora dira' che e' un ricercatore della facolta di neurologia di yale ovviamente

http://www.ricercaitaliana.it/prin/d...2004057025.htm

http://www.psychiatryonline.it/ital/genova2006/gio.htm

Ruolo del sistema endocannabinoide

in patologie neuropsichiatriche

Moderatori: V. Cuomo (Roma) — L. Steardo (Roma)

S16-1 Il sistema cannabico nella modulazione degli stati d'ansia: correlati neuroanatomici e cellulari

D. Parolaro, T. Rubino (Busto Arsizio)

S16-2 Interazione tra sistema cannabinoide e sistema serotoninergico: implicazioni farmacologiche e cliniche per il trattamento della depressione

F.R. Bambico, N. Katz, N. Nguyen N., A. Ciszek, G. Debonnel, M. Mor, A. Tontini, A. Duranti, G. Tarzia, D. Piomelli, G. Gobbi (Montreal, Canada)

S16-3 Interazione tra sistema cannabinoide e serotoninergico: possibile ruolo nella patogenesi dell'ansia

P. Fadda, L. Fattore, W. Fratta (Cagliari)

S16-4 Il sistema cannabinoide come target per nuovi farmaci ansiolitici ed antidepressivi

S. Gaetani, P. Campolongo, V. Cuomo (Roma)

S16-5 Controllo duale operato dai recettori cannabinoidi CB1 e CB2 sull’espressione della proteina S100B e sulla proliferazione gliale indotte da beta-amiloide in vitro e in vivo

G. Esposito, D. De Filippis, S. Petrosino, C. Scuderi, V. Di Marzo, L. Steardo, T. Iuvone (Napoli)

S16-6 Il ruolo degli endocannabinoidi nei disturbi del comportamento alimentare

P. Monteleone, M. Fabrazzo, M. Maj (Napoli)

http://www.sopsi.it/rivista/2001/vol7-3/kotzalidis.htm

Sistema cannabinoide e ansia

Nell'uomo, sono stati riportati, spesso in modo aneddotico, sia effetti ansiolitici che ansiogeni per la cannabis e per i suoi analoghi; anche l'induzione di attacchi di panico secondari al fumo di cannabis è stata segnalata in modo aneddotico (137-139). L'induzione di attacchi d'ansia o di panico dopo consumo di cannabis è risultata del 22% in una popolazione di 380 abusatori neozelandesi tratti da una popolazione di 1000 giovani di 18-35 anni (140). Le proprietà ansiolitiche del fumo riportate dai consumatori di cannabis ha indotto nei primi anni Ottanta la sperimentazione di farmaci analoghi dei cannabinoidi in pazienti ansiosi e il nabilone, un cannabinoide sintetico privo degli effetti psicologici della marijuana e del hashish, fu dimostrato in doppio cieco ansiolitico in pazienti con disturbi d'ansia (141). D'altra parte, in volontari sani, furono riscontrati effetti ansiogeni del D9-tetraidrocannabinolo ed ansiolitici del cannabidiolo e fu proposto che i due cannabinoidi si opponessero l'uno agli effetti dell'altro (142). Per spiegare questi effetti dei cannabinoidi furono al tempo ipotizzati meccanismi GABAergici (143), dopaminergici (144) e oppioidi (145,146), ma la formulazione di queste ipotesi, che mantengono tuttora in parte la loro validità, appare oggi semplicistica, perché limitata dalle allora scarse conoscenze della neurobiologia di base riguardanti i sistemi cannabinoidi endogeni. La tipologia di ricerca si è radicalmente evoluta dalla scoperta dei recettori cannabinoidi (147,148) e dei loro ligandi naturali (149-156).

Anche nell'animale sperimentale si rilevano sia effetti ansiolitici che ansiogeni sia degli agonisti che degli antagonisti dei recettori cannabinoidi sulla base del dosaggio, del setting sperimentale, del paradigma sperimentale e della specie impiegata. La somministrazione dell'antagonista CB1 SR141716A ha bloccato nel topo l'effetto ansiogeno del cannabinoide endogeno anandamide attraverso un meccanismo AMPA/kainato-indipendente (157), ma ha anche indotto risposte ansiogene nel ratto (158). Alte dosi dell'agonista dei recettori cannabinoidi centrali CB1 HU 210 inducono ansiolisi nel ratto, ma la sospensione del trattamento si associa ad un'aumentata reattività emotiva di tipo avversivo che si protrae nel tempo (159) e potrebbe sensibilizzare il cervello con meccanismi di tipo kindling (160-162). Tali meccanismi sono stati ipotizzati nell'induzione da parte di binge alcoliche della sindrome d'astinenza alcolica (163-168) e costituiscono un interessante parallelo con gli antecedenti di uso saltuario a poussée di cannabis nel periodo precedente l'esordio del disturbo di panico che si osserva in clinica (anche per il disturbo di panico è stato ipotizzato un meccanismo di tipo kindling (169) ). È ipotizzabile l'intermediazione di meccanismi glutamatergici (170-173) e GABAergici in questo contesto, anche perché si è visto che la somministrazione cronica di cannabis nel topo induce un aumento dell'affinità dei recettori GABAA nella corteccia frontale e che gli effetti ansiolitici della cannabis vengono antagonizzati da un antagonista benzodiazepinico (174), poi perché, nel ratto, l'ansiolisi da cannabidiolo nel test dell'ansia del labirinto ad X rialzato è simile a quella indotta dal diazepam (175); infine, è interessante che il ligando cannabinoide endogeno anandamide riduce la trasmissione sia GABAergica che glutamatergica nell'area grigia periacqueduttale (176), un'area implicata nell'ansia panicosa (Fig. 2), e che nei confronti della trasmissione NMDA-mediata questa sostanza ha un effetto sia di inibizione che di potenziamento con meccanismi diversi, CB1-dipendenti ed -indipendenti, rispettivamente (177). Altri meccanismi con cui potrebbero agire i cannabinoidi comprendono il sistema di ricompensa dopaminergico ventrotegmentale-accumbale, attraverso l'intermediazione di meccanismi GABAergici e oppioidi m1 (178).

Potrebbe essere particolare rilievo per la fisiopatologia del disturbo di panico il fatto che sia l'agonista CB1/1A/2 endogeno anandamide che il D9-tetraidrocannabinolo, che non sempre hanno gli stessi effetti regionali per via di una differente potenza d'azione o di una differenza nelle azioni a carico dei sistemi dei secondi messaggeri, inducono nel ratto l'espressione del gene immediato precoce c-fos nel nucleo amigdaloideo centrale (179), un nucleo che fa parte del circuito del panico; nello stesso nucleo, il c-fos aumenta dopo astinenza cannabinoide indotta dall'antagonista CB1 SR 141716A e in questo processo, un ruolo importante lo potrebbe svolgere l'osservato aumento consensuale dei livelli cerebrali di fattore rilasciante la corticotropina (CRF) (180). La somministrazione di un antagonista peptidico dei recettori del CRF ha ridotto nel ratto l'ansiogenesi indotta dall'agonista cannabinoide HU 210 (181). Vista l'importanza del sistema CRF-ergico in questi comportamenti, dato che l'antagonista non peptidico del CRF-R1 la pirrolopirimidinilamina antallarmina (che dovrebbe quindi attraversare con maggiore facilità la barriera ematoencefalica rispetto agli antagonisti non peptidici) ha efficacemente antagonizzato in primati un comportamento d'ansia estrema (182), sarebbe interessante la sperimentazione di questo farmaco o dei suoi analoghi strutturali, in pazienti con disturbo di panico. Un farmaco analogo, la pirrolopirimidina R121919, è stato recentemente sperimentato in popolazioni cliniche (pazienti depressi) ed ha mostrato, in linea con le sperimentazioni animali (183), proprietà ansiolitiche (184). Nel topo, l'applicazione locale di D9-tetraidrocannabinolo nel nucleo centrale dell'amigdala ha indotto una risposta simil-ansiosa (185), ma la somministrazione di anandamide per via intraperitoneale non ha influito sul test esplorativo dell'ansia (186).

L'influenza dei cannabinoidi sul sistema serotoninergico è stata messa in evidenza già dai primi anni Settanta (187). In particolare, fu notato un effetto di queste sostanze simile a quello di alcuni farmaci antidepressivi sulla ricaptazione vescicolare della serotonina (188,189). Il meccanismo sembrerebbe legato alla stimolazione di recettori CB1 presinaptici rispetto al neurone serotoninergico da parte di uno (più) ligando (i) sconosciuto (i) (190). Con la scoperta dei ligandi endogeni dei recettori cannabinoidi, è stato notato che questi ultimi interferiscono con il legame di recettori sia dei gruppi 5-HT1 che 5-HT2 (191) che 5-HT3 (192). Tuttavia, l'interazione non è così a senso unico come sembrerebbe; il legame del recettore CB1 da parte del ligando endogeno oleamide facilita la trasmissione 5-HT2-mediata (193). Non è comunque da escludere anche un'azione dei ligandi endogeni dei recettori cannabinoidi attraverso i recettori vanilloidi (194). Sintetizzando, i cannabinoidi endogeni influenzano sia il legame dei recettori serotoninergici interferendovi direttamente, sia la funzione dei neuroni serotoninergici attraverso recettori cannabinoidi e non cannabinoidi, ma l'attività serotoninergica è anche regolata da meccanismi recettoriali cannabinoidi che influenzano la funzione di recettori o trasportatori della serotonina legando sostanze endogene cannabinoidi e non cannabinoidi. In conclusione, i cannabinoidi si comporterebbero nei confronti del sistema serotoninergico in parte come gli SSRI e la clomipramina e in parte come l'elettroshock.

Un altro meccanismo attraverso il quale i cannabinoidi potrebbero influenzare l'induzione di attacchi di panico potrebbe essere un'interferenza con la trasmissione colecistochininergica. Recettori CB1 sono localizzati sugli interneuroni GABAergici che contengono anche colecistochinina nell'ippocampo del ratto (195) e la loro stimolazione induce un'inibizione dell'attività di questi neuroni (196) e della trasmissione di GABA (197) e di colecistochinina (198). Nell'ambito del circuito implicato negli attacchi di panico, tali recettori sono localizzati nell'amigdala su neuroni non GABAergici che coesprimono colecistochinina e potrebbero regolare la trasmissione sia GABAergica che glutamatergica, oltre che inibire il rilascio di colecistochinina (199); gli effetti antitetici della colecistochinina e dei cannabinoidi in molti paradigmi comportamentali potrebbero essere collegati a questo fatto. Riassumendo questi dati, si può ipotizzare che i cannabinoidi esplichino un'azione ansiolitica nella loro interazione con la colecistochinina.

La cannabis potrebbe inoltre favorire lo scatenamento di attacchi di panico attraverso l'induzione di uno stato percettivo predisponente poiché induce sia depersonalizzazione (200) che aumento del battito cardiaco (201). Nel loro insieme, questi dati indicano che l'attività del sistema cannabinoide potrebbe avere un ruolo nel disturbo di panico, ma tale ruolo sembra plurimo e a volte contrastato. È necessaria l'acquisizione di maggiori informazioni sulla neurobiologia del sistema cannabinoide per meglio comprendere questo ruolo.

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Buona lettura

[gigio2005]

ah ...tra parentesi...finora ci sono solo 2 cose CERTE:

l'abuso di alcool UCCIDE
l'abuso di fumo UCCIDE (se non sei abbastanza fortunato)

punto

tutto il resto e' nooooiaaaaa....

[lowenz]

Originariamente inviato da gigio2005

ah ...tra parentesi...finora ci sono solo 2 cose CERTE:

l'abuso di alcool UCCIDE
l'abuso di fumo UCCIDE (se non sei abbastanza fortunato)

punto

Mai detto che la cannabis uccide, tranne POTENZIALMENTE in individui con grossi problemi cardiaci (dato che induce tachicardia).

tutto il resto e' nooooiaaaaa....

Come il pressapochismo delle persone

[gigio2005]

Originariamente inviato da lowenz

http://www.ricercaitaliana.it/prin/d...2004057025.htm

http://www.psychiatryonline.it/ital/genova2006/gio.htm

[

aaaah ecco la fonte della tua scienza....mi dispiace ma non mi fido molto delle nozioni trovate con google.....magari prova a fare una ricerca tra gli articoli pubblicati nella letteratura UFFICIALE...

PS:se ci fai caso...al primo anno di universita i prof ti dicono: DA OGGI IN POI SMETTETELA DI CERCARE LE COSE CON GOOGLE...QUELLE VANNO BENE PER LE TESINE ALLE MEDIE...SE VI SERVE QUALCOSA CI SONO LE RIVISTE SCIENTIFICHE

[lowenz]

Originariamente inviato da joesun

perchè ci si rifiuta di vedere gli effetti positivi e si mettono in evidenza i pochi negativi?

Ma infatti il THC è già usato fuori dall'Italia come farmaco SOTTO PRESCRIZIONE MEDICA.

[lowenz]

Originariamente inviato da gigio2005

aaaah ecco la fonte della tua scienza....mi dispiace ma non mi fido molto delle nozioni trovate con google.....magari prova a fare una ricerca tra gli articoli pubblicati nella letteratura UFFICIALE...

PS:se ci fai caso...al primo anno di universita i prof ti dicono: DA OGGI IN POI SMETTETELA DI CERCARE LE COSE CON GOOGLE...QUELLE VANNO BENE PER LE TESINE ALLE MEDIE...SE VI SERVE QUALCOSA CI SONO LE RIVISTE SCIENTIFICHE

Guarda che i siti linkati sono tutti siti scientifici.

[gigio2005]

Originariamente inviato da lowenz

Mai detto che la cannabis uccide, tranne POTENZIALMENTE in individui con grossi problemi cardiaci (dato che induce tachicardia).

Come il pressapochismo delle persone

tu sai ovviamente che a provocare la tachicardia sono alcool, tabacco, caffe'

[lowenz]

Originariamente inviato da gigio2005

tu sai ovviamente che a provocare la tachicardia sono alcool, tabacco, caffe'

Cosa c'entra? Ti sto dicendo che l'unico rischio mortale per l'uso di cannabis riguarda le persone che soffrono di GRAVI disturbi cardiaci, perchè la tachicardia indotta può dare seri problemi a queste persone.

Cosa c'entra questo col resto?

[gigio2005]

Originariamente inviato da lowenz

Cosa c'entra? Ti sto dicendo che l'unico rischio mortale per l'uso di cannabis riguarda le persone che soffrono di GRAVI disturbi cardiaci, perchè la tachicardia indotta può dare seri problemi a queste persone.

Cosa c'entra questo col resto?

a parte che chi soffre di GRAVI disturbi cardiaci non si sta a preoccupare di una canna...visto che puo' morire anche salendo le scale...ma poi a me era sembrato che tu avessi parlato di strani disturbi psichici in eta' adolescenziale dovuti alle canne, di mutazioni nelle cellule ipofisarie e di arricciamento dei peli superflui dovuto sempre all'uso delle suddette......mah......se poi ho capito male chiedo venia

[joesun]

Originariamente inviato da lowenz

Buona lettura

scusami lowenz...ma questa è la storia risaputa del "c'è a chi prende bene c'è a chi prende male"..ci sono persone che in tutto il corpo hanno una quantità ridicola di alcool deidrogenasi e se si bevono un bicchiere di vino stanno male come se si fossero bevuti una bottiglia..il carettere è geneticamente determinato, ma nessuno si sogna nè di fare un test di screening alla nascita nè di vietare l'alcool.

[joesun]

Originariamente inviato da lowenz

Mai detto che la cannabis uccide, tranne POTENZIALMENTE in individui con grossi problemi cardiaci (dato che induce tachicardia).

mah, non sono riportati in letteratura casi di morte improvvisa da aritmia fatale (fibrillazione ventricolare) indotti dall'uso di cannabinoidi..

o l'harrison dice cappellate...

[joesun]

Originariamente inviato da lowenz

Ma infatti il THC è già usato fuori dall'Italia come farmaco SOTTO PRESCRIZIONE MEDICA.

anche l'uso voluttuario ha il suo significato..sarebbe indicato in quest'ottica somministrare monodosi di etanolo viste le sue proprietà benefiche..ma continuiamo a bere dalla birra al vino al mescal!