Qualche dettaglio sul virus, visto che sto preparando microbiologia...
Virus: Herpes Simplex tipo 1 & 2
Fam: Herpesviridae, sottofamiglia degli Alphaherpesvirinae caratterizzati da uno spettro d’ospite molto ampio, dalla capacità di moltiplicarsi in diverse colture cellulari e di determinare inclusioni nucleari.
Caratteristiche:
• Virione: tondeggiante di 150 – 200 nm di diametro, formato da peplos, involucro lipoproteico, tegumento( di natura proteica), si libera per gemmazione.
• Nucleocapside: icoesaedrico che contiene un nucleoide formato da un rocchetto di natura proteica con avvolto il DNA.
• Genoma: il genoma è costituito da un molecola di DNA bicatenario e lineare . Nel genoma degli Herpes virus sono quasi presenti sequenze di basi che si ripetono nello stesso ordine agli estremi della molecola e che permettono la sua circolazione essenziale per gli herpes simplex nella replicazione utilizzando questi un sistema rolling circle.
• Replicazione: sito nucleare
Strategia replicativa: essendo un desossiribovirus con molecola bicatenaria può usare direttamente i meccanismi replicativi della cellula ospite. IL nucleocapside introdotto per fusione del peplos con la membrana cellulare penetra all’ interno nel citoplasma dove viene trasportato dal citoscheletro al nucleo e attraverso il poro, attraverso funzioni virali rilascia il suo genoma. Qui il DNA viene trascritto dall’apparato cellulare in una serie di mRNA messaggeri(a -b). La trascrizione è simmetrica, e le proteine prodotte si possono dividere in precoci e tardive, le precoci trascrivono il nuovo DNA virale (bisogna ricordare infatti che l’organizzazione del genoma e diversa tra eucarioti e virus, le cellule sono incapaci di leggere messaggi policistronici, per cui non recepiscono messaggi di inizio e di fine della sintesi proteica all’interno dell’ RNA- messaggero, per questo in alcuni virus i MRNA vengono tradotti in una poliproteina.) e interferiscono con le sintesi macromolecolari della cellula; le tardive in genere sono invece le proteine della progenie virale sintetizzate ad opera degli enzimi precoci dal nuovo DNA formato.
Azione patogena: per alcuni caratteri biologici e minori antigenici si distinguono 2 tipi di herpes simplex, denominati rispettivamente di tipo 1 e di tipo 2.
L’ Herpesvirus di tipo 1 è il responsabile principale di manifestazioni erpetiche cutanee o mucose localizzate preferibilmente nella zona periorale e nella mucosa labiale
L’ Herpesvirus di tipo 2 è il responsabile principale dell’erpete genitale localizzato sulla cute o sulla mucosa genitale maschile o femminile, va comunque sottolineato che la localizzazione non è un elemento predittivo accurato.
Le lesioni sono caratterizzate da elementi vescicolosi riuniti a grappolo a formare per lo più una chiazza unica, è presente una adenopatia satellite , queste vescicolette vanno in contro a rottura lasciando erosioni dolorose che vanno incontro a guarigione.
________________________________________
Infezione tipo 1 si contrae di sovente nella prima infanzia per contatto interumano tra individui con lesioni oppure eliminanti il virus dalla saliva.
________________________________________
Infezionedi tipo 2 è spesso a trasmissione sessuale e quindi tipica dell’età adulta
Il meccanismo di penetrazione è basato sulla penetrazione attraverso lesioni di continuo delle superfici cutanee o mucose.
Il virus di tipo 2 può dare manifestazioni neoplastiche nella stessa sede delle manifestazioni erpetiche. Il meccanismo che sta alla base dell’azione oncogena di HSV-2 è duplice: quello del "colpire e scappare", infatti dalle prove sperimentali è emerso che le cellule tumorali trasformate dal HSV- 2 mantengono la loro caratteristiche tumorali anche in assenza del genoma virale, ciò ha fatto pensare che il virus attivasse degli oncogeni cellulari attraverso l’inserzione di particolari sequenze troppo piccole per essere individuate dagli odierni mezzi di ibridazione, capaci di aumentare la trascrizione di determinati oncogeni oppure in grado di determinare una azione mutagena; e quello di contenere un particolare oncogene codificante la proteina ICP10 che funzionando come un recettore di membrana per un fattore di crescita ha attività proteinchinasica e attiva un oncogene cellulare, è chiaro che in questo caso deve essere e trascritto il genoma virale.
Dalla sede di infezione primaria il virus può procedere attraverso le vie nervose o per via ematica fino ai gangli sensitivi, se l’infezione non procede fino al nevrasse il paziente sopravvive e diviene portatore di una infezione latente.
Durante la latenza il genoma virale rimane in forma episomiale ed in seguito a stimoli può riattivarsi e dar luogo ad un ciclo di replicazione completo con formazione delle tipiche lesioni in corrispondenza della zona irradiata dal nervo sensitivo.Le infezioni ad ogni riattivazione può anche peggiorare .
Nelle colture di cellule produce lesioni molto evidenti e alcuni stipiti sono fortemente policariocitogeni (proteine del peplos).
Metodi di indagine: la diagnosi etiologica e possibile con l’isolamento del virus in colture cellulari prelevato dal punto in cui si ha la manifestazione,oppure con reazione di immunofluorescenza direttamente sul materiale patologico o sulle colture infettate con anticorpi monoclonali.