View Full Version : Febbre di Marburg
Ecco che è tornato a mietere vittime uno dei più grandi flagelli umani che esistano, meno letale di Ebola ma non meno terrificante nella scia di morte che lascia: la febbre di Marburg.
Caratteristiche della malattia:
http://www.epicentro.iss.it/problemi/Marburg/marburg.asp
Approfondimento:
http://it.wikipedia.org/wiki/Marburg_(virus)
Articolo sull'attuale situazione in Angola:
http://www.epicentro.iss.it/problemi/Marburg/marburg_NYT.asp
Uige, Angola, 11 aprile – Lo staff del reparto di pediatria dell’ospedale regionale di Uige sospetta che sia stato fatto qualche grosso errore nell’ottobre scorso, quando bambini ricoverati per problemi apparentemente risolvibili iniziarono improvvisamente a morire. Questi decessi sono stati causati dal virus di Marburg? Se sì e se la diagnosi è stata tempestiva, l’attuale epidemia poteva essere evitata? Gli esperti internazionali che sono andati in Angola sostengono che è impossibile stabilire con esattezza quando è esplosa l’epidemia. “Nessuno può dire quando e dove è cominciata. L’ipotesi di ottobre è solo una mera congettura”, afferma Thomas Grein dell’Organizzazione mondiale della sanità.
Fonti locali angolane, invece, ritengono che l’epidemia sia scoppiata proprio in quei giorni e che l’epicentro sia stato il reparto pediatrico dell’ospedale di Uige, poi chiuso per motivi di sicurezza. Se questa è la versione corretta e se c’è stato un ritardo effettivo nella diagnosi, allora la spiegazione potrebbe essere che in Africa purtroppo a volte lo straordinario si trasforma in ordinaria amministrazione. I bambini muoiono continuamente, e per una gamma talmente varia di motivi che per gli operatori sanitari ci vuole molto più tempo del normale per ricondurre queste morti a un agente letale come il virus di Marburg. In un Paese come l’Angola, dove un bambino su quattro non supera il primo anno di vita soprattutto a causa di malattie infettive, emergenze come questa nei reparti di pediatria possono tranquillamente non essere riconosciute. “Questa è l’Africa”, spiega Dave Daigle, portavoce dell’Oms. “Lavorare qui è come fare il vigile del fuoco in un intero villaggio in fiamme”.
Quando si sono verificati i primi decessi inspiegabili in ottobre, gli operatori sanitari locali hanno inviato negli Stati Uniti campioni di tessuto e di sangue dei bambini colpiti. A novembre i Cdc di Atlanta hanno identificato in questi campioni tre diversi tipi di febbre emorragica, compresa quella di Marburg. Il problema è che, nel tumulto delle malattie mortali che colpiscono il continente africano, è possibile che il virus di Marburg circolasse a Uige già da tempo. Non si sa con precisione quante di queste morti siano effettivamente legate alla febbre emorragica, ma nel giro di due mesi sono morti quasi 100 bambini, un numero molto alto anche per gli standard angolani.
Solo all’inizio di marzo le autorità sanitarie locali hanno avvertito l’Oms di 39 casi sospetti di febbre di Marburg. Il 18 marzo 9 casi su 12 sono risultati positivi ai test per il virus di Marburg. Da quel momento in poi un numero sempre più numeroso di epidemiologi, antropologi, esperti di salute pubblica e di situazioni di emergenza hanno raggiunto le località più colpite, con l’obiettivo di identificare e interrompere la catena del contagio. Una cosa è certa: il virus ha colpito un solo individuo e si è poi trasmesso rapidamente da una persona all’altra. I campioni esaminati, infatti, hanno permesso di identificare un solo ceppo virale: questo significa che l’epidemia può essere fermata solo con rigide misure di isolamento per le persone infette. È per questo che l’ospedale di Uige è stato chiuso, ad eccezione di un reparto di isolamento appositamente dedicato all’emergenza-Marburg.
Anche gli operatori sono caduti vittime del virus: 14 infermieri e due medici (tra i quali la caporeparto del pediatrico Maria Bonino) sono morti. Tutti i materassi, le lenzuola e i camici vengono eliminati. Tutto il resto dev’essere disinfettato. Lunedì scorso, per esempio, un team misto di militari e personale ospedaliero vestiti di giallo brillante hanno disinfettato l’erba, le panchine e i rifiuti con una soluzione diluita di candeggina. E alla fine hanno bruciato le proprie uniformi.
“Verrà certamente il momento in cui qui potrà riprendere la normalità, anche se purtroppo ancora non posso dire quando”, dice il dottor Kissantou, responsabile dell’ospedale di Uige. “Impossibilitati a recarsi in ospedale, i malati si curano da sé con farmaci acquistati al mercato locale, con esiti disastrosi per la salute. Alcuni muoiono proprio perché quelle medicine sono inutili o addirittura dannose per questa malattia”. Ma non è soltanto un problema di disponibilità di farmaci. I problemi sono infatti numerosi: dall’identificazione e l’isolamento sistematico dei pazienti ad alto rischio, all’equipaggiamento del personale medico e sanitario con guanti e mascherine adeguate. E poi c’è anche il problema della fiducia della gente, scoraggiata dopo tutte queste morti. È per questo che il dottor Kissantou continua ad andare al lavoro tutti i giorni, come sempre. “Io sono un medico, non posso scappare. Piuttosto preferisco dare la mia vita per gli altri”.
Non interessa a nessuno :confused:?
Sapete qualcosa di possibili vaccini?
Non interessa a nessuno :confused:?
Sapete qualcosa di possibili vaccini?
Conosco molto bene il morbo.
E' stato isolato dalla filiale tedesca dell' azienda per cui lavoro (allora era semplicemente la Emil von Behring, ora ha conservato il nome ma è una divisione della Chiron Vaccines), che ha appunto sede nella cittadina tedesca di Marburg.
qui trovi praticamente TUTTO al riguardo, in forma abbastanza approfondita , compresibile e stringata.
http://www.epicentro.iss.it/problemi/Marburg/marburg.asp
E' una febbre emorragica simile COME SINTOMI E DECORSO all' Ebola, ma causata da un altro tipo di virus e fortunatamente meno infettiva e pericolosa.
Anche questa si prende del contatto con le scimmie (anche solo il morso) infette.
Per loro è un raffreddore, per noi se non è curata è mortale.
Le cure sono solo di supporto, ovvero il virus uccide non con tossine ma perchè danneggia il corpo dell' ospite. Come per la SARS, non è sempre mortale e se si supporta il corpo del malato se ne esce vivi. Condizioni ovviamente non fattibili nel terzo mondo, dove la malattia colpisce persone già delbilitate da sottonutrizione.
Non esiste al momento un vaccino , dato che non si sa quel è il vero serbatoio naturale in cui il virus alberga, il virus stesso non è facile da controllare e "coltivare", e dato che comunque il numero di focolai di infezione che accadono ogni anno, ed il numero complessivo di morti casusate dalla malattia, è di gran lunga minore (almeno un migliaio di volte) di quello causato nelel stese popolazioni da tubercolosi o polmonite.
Con i soldi che ci vorrebbero x creare un vaccino, in pratica ci salveresti quasi tutti gli amamlati con terapia di supporto e forniresti gli operatori saniari di strutture "safe" in cui intervenire.
Ciao, mi dispiace ma ancora una volta quello che uccide è + la ppovertà che la natura :rolleyes: ..........
Gyxx
Sorry, ho visto solo ora che abbiamo postato lo stesso link di approfondimento sulla malattia ;) , e che addirittura te hai linkata una poagina dove c'è la descriozione biomolecolare del virus ....
...giaccheccisono, allora approfondisco un po : un vaccino contro tale virus è molto difficile da fare, dato che le proteine esterne che presenta sono pesantemente glicosilate, come del resto accade per il virus dell 'HIV : la glicosilazione è una modifica delle proteina, che consente di attaccare alla struttura principale degli zuccheri x realizzare strutture accessorie. Quando la glicosilazione è molto estesa, questa va a formare una specie di "ombrello protettivo" che nasconde le proteine estraneee dalle sentinelle del sistema immunitario.
Questo rende molto difficile sviluppare un vaccino "classico" costituito da un virus morto, dato che tale iniezione produrrebbe scarsi risultati.
Se si sapesse qual è la molecola delel cellule umane a cui si lega il virus x entrare, sarebbe possibile capire quali delle proteine virali fa da mediatore x questo passaggio, e da qui se ne potrebeb studiare la struttura tridimensionale (la forma), e mediante ingegneria genetica, realizzare una copia modificata delel "chiave" del virus, con la forma giusta ma senza ombrello di protezione.
Tale proteina, fatta produrre da batteri innocui e non dal virus, e successivamente purificata, poterbbe funzionare ottimamente come vaccino.
Tale approccio molecolare è possibile, ed è anche quello più promettente attualmente seguito x realizzare un vaccino contro l'HIV, ma richiede allo stato attuale delle conoscenze investimenti moooolto ingenti ed almeno una 15ina di anni di lavoro di laboratorio prima di far arrivare un ipotetico prodotto sul mercato (se si ha moooooolto culo).
Ciao
Gyxx
ho letto di problemici "psicotici" in convalescenza: ci sono conseguenze permanenti al cervello anche se si guarisce?
ho letto di problemici "psicotici" in convalescenza: ci sono conseguenze permanenti al cervello anche se si guarisce?
Dipende.
Anche i danni cerebrali (quando ci sono, non in tutti i casi il virus passa la barriera ematoencefalica) sono causati dal propagarsi del virus e non da tossine che uccidono le cellule, che questo virus sembra NON produrre (forse fa della roba che fa coagulare il sangue in certi casi, ma non si è troppo sicuri di questo allo stato attuale).
Quindi dipende da dove è entrato e da cosa ha danneggiato.
Gran parte dei danni cerebrali comunque sembrano causati da una moria o una fuga di Glie, le "cellule nutrici" dei neuroni, che sono sia centrali energetiche specializzate che i componenti del sistema immunitario cerebrale.
Quando viene riconosciuto l'ingresso di materiale estraneo nel circolo cerebrospinale, queste cellule si "staccano" dai neuroni che accudiscono (lasciandoli a funzionalità ridotta), acmbiano forma e diventano dei veri e propri globuli bianchi cerebrali che danno la caccia a cellule infettate e componenti estranei in generale.
Analogamente a quanto accade con la meningite e quando si rompe un aneurisma cerebrale, tuto il materiale che viene dall' esterno e le zone da questo contaminate vengono ritenute "nemiche" e bombardate violentemente. La cosa "buffa" è che anche i globuli bianchei del sangue non hanno mai visto l'ambiente cerebrospinale, e quindi bombardano a tappeto tutto quel che trovano. Oltre al danno di limitare la funzionaluità dei neuroni si ha anche il danno da bombardamento di globuli bianchi cerebrali (le glie) e tessutali (i blobuli bainchi classici).
Quindi il danno al sistema cerebrale dipende dall' entità della penetrazione del virus nel circolo limbico (il liquido che cironda midollo spinale e cervello) e da eventuali lesioni emorragiche della membrana che lo separa dal sangue.
Ogni lesione è quindi come un piccolo aneurisma, ed a questo dobbiamo aggiungere i danni di un infezione virale e della ridotta disponibilità di energia del cervello e del midollo, come dicevo sopra.
Fortunatamente le glie sono delle cellule di tipo neuronale che si rigenerano continuamente, per cui l'interruzione del loro servizio, se non totale e se breve nel tempo, di per se non ha nessuna conseguenza a lungo termine. A breve termine alcune vie di comunicazione / computazione a livello cerebrale risultano compromesse o funzionano a tatti, x cui il paziente può avere anche delle convulsioni o altri evnti psicotici sia in fase acuta che in convalescenza, come succede anche con la meningite.
Come per queste altre malattie, a seconda del danno che si è causato e della capacità di recupero del sistema cerebrospinale, poi, si hanno o meno danni permanenti di una certa entità.
Ciao
Gyxx
Non c'è che dire, sei esauriente e molto disponibile :)
Domanda successiva (sei hai voglia e tempo ovviamente): cosa permette ad un virus di superare la barriera ematoencefalica? O più semplicemente: è una prerogativa solo di certi virus tale superamento?
Non c'è che dire, sei esauriente e molto disponibile :)
Domanda successiva (sei hai voglia e tempo ovviamente): cosa permette ad un virus di superare la barriera ematoencefalica? O più semplicemente: è una prerogativa solo di certi virus tale superamento?
Grazie per i complimenti.
Alcuni patogeni hanno delle strutture specifiche x ancorarsi ad un tessuto e perforarlo, ma di solito son + i batteri che possono superare una barriera di tale tipo in quel modo. La barriera ematoencefalica cmq è una barrira molto particolare. Oltre ad essere una membrana molto resistente permeabile alla rioba molto piccola come liquidi e ioni (ma non abbastanza grande x tutte le proteine), è una struttura di confino e difesa, e come tale è strettamente presidiata dai globuli bianchi.
Per cui alla fin fine la passi solo quando ci si formano delle TANE tali da permettere il passaggio fisico.
In pratica, è una prerogativa di quanto forte è la guerra (l'infiammazione) che ci si forma sopra.
X quanto riguarda farmaci ed altre molecole in circolo nel sangue, tipo tossine, droghe, medicinali e/o nutrienti, invece, contano essenziamente le dimensioni in acqua (raggio idrodinamico), l'idrofilicità della sostanza (la roba idrofoba passa peggio) e la solubilità in genere ;9
Ciapps
Gyxx
estremamente interessante, in particolare sulla scarsa antigenicità delle glicoproteine (in effetti pensavo il contrario, prima).
estremamente interessante, in particolare sulla scarsa antigenicità delle glicoproteine (in effetti pensavo il contrario, prima).
Tnx, in effetti ho semplificato parecchio il discorso ;) ......
... lo zucchero solitamente è la parte + reatttiva del complesso, le proteine deli virus come questo e come l'HIV xò si ricoprono di strutture glicoproteiche tipo quelle umane ;) ....
....fanno del vero e proprio mimetismo insomma :D :D ..... dato che lo zucchero in certi casi nasconde quel che c'è sotto .......
oltretutto le stutture esterne di questo tipo su di una stessa proteina non sono solitamente uguali, ma sono dello stesso tipo, quindi la stesa proteina dello stesso virus esibisce innumerevoli varianti .... tanto che in spettrometria di massa (anche con un Q-TOF) il segnale di proteine pesantemente glicosilate è molto confuso e difficile da percepire (quest'ultima cosa anche xchè gli zuccheri non si caricano e bloccano i siti che normalmente vengono caricati i spettrometria di massa :D ) e quindi tali superstrutture sono per ora abbastanza difficili da studiare ....
... ma tornando alla reattività agli anticorpi delle glicoproteine, la reattività della parte zuccherina è effettivamente è maggiore di quelle senza, solo che se sono strutture nostre hanno l'effetto opposto ..... come nel caso di quelle dei virus come HIV, febbre di marburg ed altri.
Se invece lo zucchero ( o la struttura di cui fa parte) è differente, si può sfruttare l'effetto di amplificazione del legame zucchero proteine creando strutture artificiali , dette GLIOCONIUGATI, che altro non sono che prodotti di sintesi chimica fra proteine (di solito si adoprano derivati non tossici di tossine, che già da soli sarebbero un buon vaccino x roba tipo colera o difterite ;) ) e zuccheri, di solito dei batteri ;), CHE SONO QUEL CHE SI VUOLE AMPLIFICARE ....
..tali prodotti ci consentono oggigiorno di creare vaccini contro la meningite che funzionano anche sui bambini appena nati, dove il sistema immunitario non è ancora sviluppato e lo zucchero batterico da solo non sarebbe riconosciuto fino all' età di quasi due anni, lasciando scoperta la fascia + indifesa dei bambini .....
.... quindi come vedi non ti ricordavi affatto male : solo nello specifico un effetto che normalmente è di amplificazione viene sfruttato dal virus per mimetizzarsi ed è questa una delle ragioni per cui PER ORA ( :D e non posso dir di + ) è stato difficile realizzare un prototipo di vaccino efficace contro le proteine di virus come l'HIV o la febbre di marburg : l'albero glicosidico già di per se non è competamente fisso, e quindi tende x cavoli sua a essere uan popolazione eterogenea, poi è molto + facile che muti questo che la struttura vera della proteina che "lavora" x far entrare l'infezione nelle cellule.
.... sulle glicoproteine naturali e sintetiche sono abbastanza ferrato :sborone: , dato che il posto dove lavoro io dovrebbe essere il centro italiano + all' avanguardia nella ricerca e realizzazione di questo tipo di vaccini, quasi tutto contro le varie meningiti, e quel che fo quando non spippolo al PC è proprio il cercare di trovare nuovi metodi di analisi su glicoconiugati e glicoproteine ;) ......
ciapps, scusate se son stato un po sborone, ma una volta tanto mi si è dato il pretesto x parlare di quel che faccio ;) .......
Gyxx
ebbbravo l'adoratore della Pigna :yeah:
ho afferrato cmq ;)
ripeto, molto interessante.
una domanda: ma il virus è interamente ricoperto di glicosidi e/o lo è per l'intero ciclo, o ci sono delle finestre in cui non è "protetto" dai glicosidi? e ancora: anche nella fase di penetrazione nella cellula resta "protetto"?
Tnx, in effetti ho semplificato parecchio il discorso ;) ......
Se invece lo zucchero ( o la struttura di cui fa parte) è differente, si può sfruttare l'effetto di amplificazione del legame zucchero proteine creando strutture artificiali , dette GLIOCONIUGATI, che altro non sono che prodotti di sintesi chimica fra proteine (di solito si adoprano derivati non tossici di tossine, che già da soli sarebbero un buon vaccino x roba tipo colera o difterite ;) ) e zuccheri, di solito dei batteri ;), CHE SONO QUEL CHE SI VUOLE AMPLIFICARE ....
questo non mi è chiaro: "amplificare" in che senso?
tieni presente che non conosco come funzioni la spettrometria
questo non mi è chiaro: "amplificare" in che senso?
tieni presente che non conosco come funzioni la spettrometria
c'entra poco la spettrometria con questa amplificazione, probabilmente mi son attoricigliato con la spiegazione ;) .....
Per quanto riguarda la spettrometria : è un fatto che le proteine con delle strutture composte da zuccheri attaccate "fuori" non abbiano un unico tipo d struttura ma una "famiglia" di cosi attaccati, PIU O MENO uguali come uguali potrebbero essere i cavoli di un campo ....
.... sono uguali xchè son tutti cavoli, ma se vai a studiarli x dimensione e/o per forma fai + casino che altro .......
...considera che con un Q-TOF arrivi ad una precisione di 0,1 masse atomiche x proteina ;) ...
... il Q-TOF è uno strumento che misura il raporto di carica , Q, sulla massa della proteina mediante un TIME OF FLIGHT, un tempo di volo della massa della proteina, che accellerata nel vuoto sulla massa Q compie un moto parabolico prima di "cadere" ... sapendo il tempo di volo hai il rapporto di carica sulla massa ;) ......
Per quanto riguarda l'immunogenicità : un glicoconiugato (o una proteina glicosilata con strutture NON proprie dell' ospite) ha due tipi di risposta dal sistema immunitario : una T e una non T dipendente .....
... uno zucchere estraneo una sola ;) ....
...se prendi uno zucchero del rivestimento esterno di un batterio e lo leghi chimicamente ad una tossina neutralizzata geneticamente ( ha la stessa struttura, che stimola molto il sistema immunitario, ma al tempo stesso è impossibile che sia tossica) hai un potenziale vaccino molto + forte del solo zu8cchero sulle singole risposte, ma anche due risposte anzichè una.
Cosa ancora + importante, un glicoconiugato ha efficacia anche prima ell' anno e mezzo di vita, soglia entro cui i vaccini sarebbero + necessari ;) ....
ciapps :p, spero di esser stato + chiaro
Gyxx
Spero che il ":D" di Gyxx sia un buon segno quando parlava di nuovi vaccini :)
Ma per una cura una volta contratto? Si cerca di sostenere il corpo dell'ospite (noi) fino allo sfinimento dell'attività di replicazione del virus oppure c'è effetivamente qualche medicinale capace di inibire tale replicazione?
Gyxx, non è che poi mi potresti spiegare bene come tale virus riesce a creare le lesioni alle pareti dei vasi sanguigni, lesioni che poi causano le emorragie?
Spero che il ":D" di Gyxx sia un buon segno quando parlava di nuovi vaccini :)
Ma per una cura una volta contratto? Si cerca di sostenere il corpo dell'ospite (noi) fino allo sfinimento dell'attività di replicazione del virus oppure c'è effetivamente qualche medicinale capace di inibire tale replicazione?
Gyxx, non è che poi mi potresti spiegare bene come tale virus riesce a creare le lesioni alle pareti dei vasi sanguigni, lesioni che poi causano le emorragie?
...x quanto riguarda la prima parte, (il :D) effettivamente c'è un po di roba buona che recentemente è entrata in sperimentazione di fase 1 (test di tossicologia e produzione di anticorpi su volontari sani), ora bisogna aspettare di sapere TUTTI i risultati prima di parlarne ;) .... nel caso ci fosse anche roba nostra ( :D), ne fossi a conoscenza diretta (:D :D) e dall' ufficio legale fosse dato l'ok x divulgare la notizia, in teoria penso che contrariamente a quanto mio solito potrei anche fare lo sborone e aprire un 3d a riguardo ;) ..... sempre parlando x ipotesi, ovviamente :D ....
...... comunque NON mi riferivo a febbre di Marburg, non si hanno abbastanza dati per poter fare un vaccino decente contro sta roba a quanto ne so (può darsi che i miei colleghi tedeschi ci stiano lavorando, ma è strano che noi non ne sappiamo niente, anche se conoscendoli potrebbe pure essere).
Le uniche possibili cure per la febbre di Marburg per ora effettivamente dovrebbero essere quelle di sostegno, magari abbinate alla terapia con interferone, dato che questa molecola ha proprio una spiccata attività nel bloccare la replicazione dei virus in generale nelle cellule dell' ospite (spiegare come funziona xò non me la sento a quest'ora :D , se ti interessa guardati con goooooogle che fa, è una molecola descritta abbastanza bene ovunque ;) ), insieme alla terapia di sostegno. Potrebbe funzionare ad occhio anche il mix di farmaci che si usa insieme all' interferone x tentare di curare l'epatite C, ma data la frequenza bassissima di casi di febbre di marburg sinora riportai, e le novità dell' approccio che dicevo, probabilmente nessuno ha provato sul campo tale cocktail (anche xchè magari i soggetti colpiti in africa sono troppo deboli x sopportare tale terapia, e comuque li questi farmaci, già costosi e difficili da reperire da noi, li non sono disponbli)
Le lesioni a quanto ne so io si formano xchè a quel virus piacciono particolarmente le cellule dei vasi sanguigni, e quindi le bersaglia fino a farci delel vere e proprie "tane". Oltre a questo qualcuno suppone che riesca anche a scatenare la coagulazione nei capillari, facilitando così la possibilità che scoppino.
Infatti la terapia di supporto se non ricordo male, come si trova anche dal link che entrambi abbiamo postato, comporta trasfusioni e flebo di sali e nutrienti x contrastare gli effetti delle emorragie assieme alla messa del paziente in zona sterile x evitrgli di farsi ammazzare da infezioni opportuniste. Cose non proprio alla portata di un paese centroafricano, insomma, ma a malapena disponibili da noi.
Ciao, spero di esser stato chiaro e pèreciso nonostante l'ora tarda :D .
Gyxx
ebbbravo l'adoratore della Pigna :yeah:
ho afferrato cmq ;)
ripeto, molto interessante.
una domanda: ma il virus è interamente ricoperto di glicosidi e/o lo è per l'intero ciclo, o ci sono delle finestre in cui non è "protetto" dai glicosidi? e ancora: anche nella fase di penetrazione nella cellula resta "protetto"?
Abbi pazienza, non avevo visto la seconda pare di questo post :muro: , ultimamente il rincoglionimento è galoppante :p .....
.... x quanto riguarda l'HIV, tutte le sue proteine sono pesantemente glicosilate : la glicosilazione è una modifica che viene fatta sulla proteina a seconda della sua sequanza ma soprattutto delal sua struttura 3D, viene fatta in automatico dall' apparato cellulare (nel reticolo di golgi se non erro) se la proteina presenta le giuste caratteristiche ....
...x quanto riguarda il virus della febbre di Marburg, sebbene non si abbiano dati certi x tutte le proteine, almeno quella del rivestimento esterno è glicosilata, vedi ancora il link postato originariamente da lowenz http://it.wikipedia.org/wiki/Marburg_(virus)
...dato che il corpo del virus è fatto di queste proteine (in HIV di quelle codificate dal gene env ) , e che quando infetta una cellula la sua membrana si fonde con quella dell' ospite, le glicoproteine virali te le ritrovi in parte sulla superficie della cellula (subito quelle arrivate con l' "ospite" e dopo quelle dei nuovi virioni in formazione) e nel suo interno x far replicare il codicre genetico virale.
Quindi (se ho inteso bene la tua domanda) il virus è sempre ricoperto di strutture glicosidiche.
Ciapps
Gyxx
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