D.O.S.
12-09-2007, 08:41
questo è un articolo apparso su Le Scienze (http://lescienze.espresso.repubblica.it/articolo/articolo/1312866)
Non coinvolgerebbe il DNA
L'interazione fra antiossidanti e tumori
Alcuni tumori a crescita rapida deprivano di ossigeno il proprio ambiente e per sopravvivere in questa condizione richiedono la presenza di una proteina, la HIF-1, che funziona però solo in presenza di radicali liberi
Circa trent'anni fa il premio Nobel Linus Pauling avanzò la tesi, rimasta sempre molto controversa, che una significativa supplementazione nella dieta con vitamina C fosse in grado di prevenire il cancro. Ora un gruppo di ricercatori della Johns Hopkins University è riuscito a dimostrare che, quanto meno nel topo, la vitamina C può in effetti inibire la crescita di alcuni tipi di tumore, ma non attraverso il meccanismo finora ipotizzato.
L'idea più accreditata circa il possibile meccanismo di azione antitumorale della vitamina C e di altri antiossidanti fa infatti riferimento alla capacità di queste sostanze di inattivare i radicali liberi e di prevenire quindi i danni che essi possono provocare al DNA.
Lo studio diretto da Chi Dang e pubblicato su "Cancer Cell", ha invece trovato che gli antiossidanti potrebbero avere un ruolo nella destabilizzazione della capacità di crescita di alcuni tumori in condizioni di scarsità di ossigeno.
I ricercatori hanno scoperto il meccanismo d'azione della vitamina C studiando topi in cui erano stati impiantate cellule di linfoma umano e di carcinoma umano del fegato, due tumori che producono elevati livelli di radicali liberi, i quali in una parte dei topi da esperimento venivano inattivati dai ricercatori grazie a una forte supplementazione di vitamina C o di N-acetilcisteina.
Dal successivo confronto fra il tasso di danni al DNA e il tasso di crescita dei tumori nei diversi gruppi di topi, i ricercatori hanno concluso che l'azione protettiva degli antiossidanti non deriverebbe dalla prevenzione dei danni al DNA ma sfrutterebbe un altro meccanismo. In particolare, coinvolgerebbe la proteina HIF-1 (hypoxia-induced factor), che risultava abbondante nelle cellule tumorali dei topi non trattati con antiossidanti e pressoché assente negli altri.
"Quando una cellula si trova in carenza di ossigeno - spiega Chi Dang - HIF-1 aiuta a compensare questo stato, convertendo gli zuccheri in energia senza il ricorso all'ossigeno e promuovendo al contempo lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni per ricostituire i rifornimenti di ossigeno."
Alcuni tumori a crescita rapida consumano una notevole quantità di energia, assorbendo l'ossigeno che si trova nelle aree circostanti e rendendo la presenza di HIF-1 critico per la loro sopravvivenza. La proteina HIF-1 può però svolgere la propria funzione solo in presenza di un elevato livello di radicali liberi. Se gli antiossidanti eliminano tali radicali liberi, tendono ad arrestare l'azione della proteina HIF-1 e di conseguenza la crescita del tumore.
A conferma della loro ipotesi sull'importanza della proteina HIF-1, i ricercatori hanno creato cellule tumorali con una variante genetica di HIF-1 alla quale non servono i radicali liberi per agire, e hanno effettivamente riscontrato che su queste cellule gli antiossidanti non si manifestavano alcun effetto di rallentamento.
Non coinvolgerebbe il DNA
L'interazione fra antiossidanti e tumori
Alcuni tumori a crescita rapida deprivano di ossigeno il proprio ambiente e per sopravvivere in questa condizione richiedono la presenza di una proteina, la HIF-1, che funziona però solo in presenza di radicali liberi
Circa trent'anni fa il premio Nobel Linus Pauling avanzò la tesi, rimasta sempre molto controversa, che una significativa supplementazione nella dieta con vitamina C fosse in grado di prevenire il cancro. Ora un gruppo di ricercatori della Johns Hopkins University è riuscito a dimostrare che, quanto meno nel topo, la vitamina C può in effetti inibire la crescita di alcuni tipi di tumore, ma non attraverso il meccanismo finora ipotizzato.
L'idea più accreditata circa il possibile meccanismo di azione antitumorale della vitamina C e di altri antiossidanti fa infatti riferimento alla capacità di queste sostanze di inattivare i radicali liberi e di prevenire quindi i danni che essi possono provocare al DNA.
Lo studio diretto da Chi Dang e pubblicato su "Cancer Cell", ha invece trovato che gli antiossidanti potrebbero avere un ruolo nella destabilizzazione della capacità di crescita di alcuni tumori in condizioni di scarsità di ossigeno.
I ricercatori hanno scoperto il meccanismo d'azione della vitamina C studiando topi in cui erano stati impiantate cellule di linfoma umano e di carcinoma umano del fegato, due tumori che producono elevati livelli di radicali liberi, i quali in una parte dei topi da esperimento venivano inattivati dai ricercatori grazie a una forte supplementazione di vitamina C o di N-acetilcisteina.
Dal successivo confronto fra il tasso di danni al DNA e il tasso di crescita dei tumori nei diversi gruppi di topi, i ricercatori hanno concluso che l'azione protettiva degli antiossidanti non deriverebbe dalla prevenzione dei danni al DNA ma sfrutterebbe un altro meccanismo. In particolare, coinvolgerebbe la proteina HIF-1 (hypoxia-induced factor), che risultava abbondante nelle cellule tumorali dei topi non trattati con antiossidanti e pressoché assente negli altri.
"Quando una cellula si trova in carenza di ossigeno - spiega Chi Dang - HIF-1 aiuta a compensare questo stato, convertendo gli zuccheri in energia senza il ricorso all'ossigeno e promuovendo al contempo lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni per ricostituire i rifornimenti di ossigeno."
Alcuni tumori a crescita rapida consumano una notevole quantità di energia, assorbendo l'ossigeno che si trova nelle aree circostanti e rendendo la presenza di HIF-1 critico per la loro sopravvivenza. La proteina HIF-1 può però svolgere la propria funzione solo in presenza di un elevato livello di radicali liberi. Se gli antiossidanti eliminano tali radicali liberi, tendono ad arrestare l'azione della proteina HIF-1 e di conseguenza la crescita del tumore.
A conferma della loro ipotesi sull'importanza della proteina HIF-1, i ricercatori hanno creato cellule tumorali con una variante genetica di HIF-1 alla quale non servono i radicali liberi per agire, e hanno effettivamente riscontrato che su queste cellule gli antiossidanti non si manifestavano alcun effetto di rallentamento.