aledevasto
12-04-2006, 11:04
Ho appreso oggi la notizia (link (http://www.nytimes.com/2006/04/12/business/12vioxx.html?_r=1&oref=slogin)) del risarcimento nei confronti di un uomo che aveva preso per circa 4 anni un FANS COX-2 selettivo (il rofecoxib).
Per dare una breve introduzione, le cicloossigenasi (cox) sono enzimi responsabili della produzioni di alcuni mediatori dell'infiammazione (e non solo) tra cui prostaglandine e trombossano A2, la cox1 è costituitiva, la cox2 è inducibile (anche se in alcuni organi è costitutiva), cioè viene prodotta "solo nel momento del bisogno".
La ricerca si è indirizzata ultimamente verso lo sviluppo dei coxib, gli inibitori cox2 selettivi perchè gli antiinfiammatori di prima generazione aumentavano il rischio di problemi a livello gastrico (spero che nessuno abbia mai prescritto un'aspirina per un mal di stomaco ;) ).
Effettivamente i coxib sono meno ulcerogeni rispetto ai FANS di prima generazione, ma epidemiologicamente parlando si è forse assistito ad un aumento del rischio trombotico.
Può forse derivare da un alterato rapporto TXA2 / PG antiaggreganti?
Se le piastrine possiedono solo la cox1 (costitutiva) ed un farmaco va ad agire selettivamente sull'altra isoforma si potrebbe alterare il rapporto fattori proaggreganti/antiaggreganti.
Voi che ne pensate?
Grazie per le delucidazioni
Per dare una breve introduzione, le cicloossigenasi (cox) sono enzimi responsabili della produzioni di alcuni mediatori dell'infiammazione (e non solo) tra cui prostaglandine e trombossano A2, la cox1 è costituitiva, la cox2 è inducibile (anche se in alcuni organi è costitutiva), cioè viene prodotta "solo nel momento del bisogno".
La ricerca si è indirizzata ultimamente verso lo sviluppo dei coxib, gli inibitori cox2 selettivi perchè gli antiinfiammatori di prima generazione aumentavano il rischio di problemi a livello gastrico (spero che nessuno abbia mai prescritto un'aspirina per un mal di stomaco ;) ).
Effettivamente i coxib sono meno ulcerogeni rispetto ai FANS di prima generazione, ma epidemiologicamente parlando si è forse assistito ad un aumento del rischio trombotico.
Può forse derivare da un alterato rapporto TXA2 / PG antiaggreganti?
Se le piastrine possiedono solo la cox1 (costitutiva) ed un farmaco va ad agire selettivamente sull'altra isoforma si potrebbe alterare il rapporto fattori proaggreganti/antiaggreganti.
Voi che ne pensate?
Grazie per le delucidazioni